Hashimoto Ensefalopatisi: Farklı Klinik Özelliklerle Prezente Bir Olgu Sunumu


Güven H., Aldemir A., Birlik T., Aytaç E., Avşar F., Çomoğlu S. S.

47. Ulusal Nöroloji Kongresi, Antalya, Türkiye, 25 Kasım - 01 Aralık 2011, ss.127, (Özet Bildiri)

  • Yayın Türü: Bildiri / Özet Bildiri
  • Basıldığı Şehir: Antalya
  • Basıldığı Ülke: Türkiye
  • Sayfa Sayıları: ss.127
  • Bilecik Şeyh Edebali Üniversitesi Adresli: Hayır

Özet

Giriş: Hashimoto ensefalopatisi (HE); hem klinik bulgularının çeşitliliği hem de klinik seyri açısından heterojenite gösteren, özgün bir tanısal inceleme yöntemi olmayan, etyopatogenezi otoimmun mekanizmaların sorumlu gözükmesine karşın tam olarak aydınlanmamış nadir görülen bir hastalıktır. Bu yazıda yavaş progressif serebellar ataksisi ve hafif kognitif bozukluğu olan, serum anti-tiroid antikorları yüksek olarak saptanan ve steroid tedavisinden sonra bulgularında düzelme gözlenen bir hasta sunulmuştur. Olgu: Ellidokuz yaşında kadın hasta son üç yıldır olan ve giderek artan unutkanlık, yürürken dengesizlik yakınmaları ile başvurdu. Özgeçmişinde hipotiroidi öyküsü bulunan hastanın kızı multipl skleroz tanısı ile izlenmekteydi. Hastanın mini mental test puanı (MMT) 25/30 olarak bulundu, nörolojik muayenesinde yürüme ataksisi dışında patolojik bulgu saptanmadı. Laboratuvar incelemelerinde serum TSH düzeyi yüksek, sT3, sT4 değerleri normal; anti-tiroglobulin Ab ve anti-TPO değerleri yüksek olarak bulundu. EEG’si normal olan hastanın beyin MRG’sinde bilateral subkortikal beyaz cevherde, yer yer birleşme özelliği gösteren T2 ve FLAIR sekanslarda hiperintens sinyal karakterinde lezyonlar saptandı. BOS protein düzeyi yüksek, oligoklonal bant negatif idi. HE ayırıcı tanısına yönelik olarak yapılan incelemeler normal bulundu. Tiroid hormon replasman tedavisi almakta olan hastaya 5 gün süreyle 1000 mg/gün metilprednizolon tedavisi uygulandı. Tedavi sonrası ataksisi belirgin olarak düzeldi, MMT puanı 28/30 bulundu. Serum anti-tiroglobulin Ab düzeyi normale inerken, anti-TPO yüksekliği devam etti. Bilinç değişiklikleri, kognitif yıkım, epileptik nöbetler, myoklonus, inme-benzeri ataklar ve psikiyatrik bozukluklar sıklıkla HE’nin klinik tablosunu oluşturmakla birlikte; ilerleyici serebellar ataksi gibi izole nörolojik bulguları olan hastalarda da olası bir tanı olarak HE düşünülmelidir.