Arı zehrinin neden olduğu iltihaplanma ve artan hücresel ROS seviyeleri nekrotik doku oluşumunu ve alerjileri artırabilir. Arı zehri kaynaklı toksisite için birçok tedavi yöntemi kullanılmaktadır. İndüklenen toksisiteyi azaltmak için seçeneklerin terapötik etkileri ve farmakolojik değeri olan iki ajan dahil edilmiştir. L-triptofan iltihaplanma seviyesinde ve ROS miktarında azalmaya neden olur. Benzer şekilde mTOR/AKT yolunu da hedef alan ve iltihaplanmayı azaltan Amigdalin, β1 ve β4 integrinlerinin ekspresyonunu inhibe ederek FAK, ILK ve β-katenin konsantrasyonlarında azalmaya neden olur. Yüksek dozda arı zehri uygulaması, mellitin içeren PLA2 kaskadı aracılığıyla TRPV1'i aktive ederek nosiseptörlerin duyarlılaşmasına neden olur. Bu durum ağrı ve iltihaplanmaya neden olabilir. Fibroblast hücre hattında bir yara modeli oluşturarak arı zehrinin toksik etkilerini incelemeyi amaçladık. Doğrusal bir yara açıldıktan sonra hücreler 15 dakika boyunca arı zehrine (25 mg/ml) maruz bırakıldı. 15 dakikanın sonunda L-triptofan ve Vit B17 dozları uygulandı. 24 saatlik inkübasyondan sonra yara iyileşmesi görüntülendi ve hücre canlılığı ve oksidatif hasar testleri yapıldı. Sonuçlar özellikle BV+ B17 + LT dozunun arı zehri kontrol grubuna göre canlılık üzerinde %60 etkiye sahip olduğunu ve yaranın kapandığını gösterdi. Ayrıca hücresel ROS düzeyinin azaldığı belirlendi. Tüm bu sonuçlar L-triptofan ve amigdalin kombinasyonunun iyileşmesi zor yaralarda terapötik etkinliğe sahip olduğunu göstermektedir.
Inflammation and increased cellular ROS levels caused by bee venom can increase formation of necrotic tissue and allergies. Many methods are used for bee venom induced toxicity. Two agents with therapeutic effects and pharmacological value have been included in these treatment options to decrease induced toxicity. L-tryptophan causes a decrease in the level of inflammation and the amount of ROS. Similarly, Amygdalin, which also targets the mTOR/AKT pathway and reduces inflammation, causes a decrease in FAK, ILK and β-catenin concentrations by inhibiting the expression of β1 and β4 integrins. Application of high doses of bee venom causes sensitization of nociceptors by activating TRPV1 via PLA2 cascade, which contains mellitin. This may result in pain and inflammation. We aimed to examine the toxic effects of bee venom by creating a wound model in the fibroblast cell line. After a linear wound was opened, the cells were exposed to bee venom (25 mg/ml) for 15 minutes. L-tryptophan and Vit B17 doses were applied at the end of 15 minutes. After 24 hours of incubation, wound healing was visualized and cell viability and oxidative damage tests were performed. The results showed that especially BV+ B17 + LT had a 60% effect on viability compared to the bee venom control group, resulting in wound closure. It was also determined that cellular ROS level decreased. All these results show that the combination of L-tryptophan and amygdalin has therapeutic efficacy on difficult-to-heal wounds.
