Research Information System
in: Nörolojik Hastalıklarda Güncel Tedaviler, Hamit Çelik,Özgül Ocak,Mustafa Onur Yıldız, Editor, Akademisyen Yayınevi Kitabevi, Ankara, pp.117-133, 2025
Vascular cognitive impairment (VCI) is a spectrum of
cognitive deficits caused by cerebrovascular diseases. It is typically
associated with cerebrovascular pathology and small vessel disease. It exhibits
a clinically heterogeneous course and is often part of mixed dementia. The
condition may be accompanied by lower-body parkinsonism and neuropsychiatric
manifestations, such as depression, apathy, and pseudobulbar palsy. Diagnosis
involves patient history, standardized cognitive tests, and magnetic resonance
imaging. Distinguishing features from Alzheimer's disease include executive
dysfunction and relatively preserved episodic memory.
The most effective preventive strategy in treatment is
controlling vascular risk factors such as hypertension, diabetes, and
hyperlipidemia. Therapies for acute stroke, antihypertensive medications,
certain antidiabetic agents, and lifestyle interventions hold potential in
reducing cognitive decline. Although cholinesterase inhibitors and memantine
are only moderately effective, DL-3-n-butylphthalide, stem cell therapies, and
neuromodulation techniques show promise for the future.
In conclusion, the most effective approach to VCI
management involves individualized, multidimensional strategies that encompass
risk factor control, investigation of novel molecules, and integration of
cognitive rehabilitation. Future research should focus on developing a deeper
understanding of the pathophysiological mechanisms and disease-modifying
therapies.
Vasküler
kognitif bozukluk (VKB), serebrovasküler hastalıkların yol açtığı bilişsel
bozulmaların spektrumunu temsil eder. VKB, genellikle serebrovasküler
hastalıklar ve küçük damar patolojileri ile ilişkilidir. Klinik olarak
heterojen seyir gösterir ve sıklıkla karma demansın bir parçasıdır. Hastalığa alt
vücut parkinsonizmi ve depresyon, apati, psödobulber palsi gibi nöropsikiyatrik
bulgular eşlik edebilir. Tanıda öykü, standardize kognitif testler ve manyetik
rezonans görüntüleme kritik rol oynar. Ayırıcı tanıda Alzheimer hastalığından
farklı olarak yürütücü işlev bozukluğu ve epizodik belleğin görece korunması
VKB için ayırt edici özelliklerdir.
Tedavide vasküler risk faktörlerinin kontrolü
(hipertansiyon, diyabet, hiperlipidemi) en güçlü koruyucu stratejidir. Akut
inme tedavileri, antihipertansifler, bazı antidiyabetik ajanlar ve yaşam tarzı
müdahaleleri bilişsel bozulmayı azaltmada umut vericidir. Kolinesteraz
inhibitörleri ve memantinin etkinliği sınırlı kalırken, DL-3-n-bütilftalid, kök
hücre tedavileri ve nöromodülasyon teknikleri gelecekte potansiyel sunmaktadır.
Sonuç olarak, VKB yönetiminde en etkili yaklaşım
bireyselleştirilmiş, çok boyutlu stratejilerle risk faktörlerinin kontrolü,
yeni moleküllerin araştırılması ve kognitif rehabilitasyonun entegrasyonudur.
Gelecekteki çalışmalar, patofizyolojik mekanizmaların daha iyi anlaşılmasına ve
hastalığı modifiye edebilecek tedavilerin geliştirilmesine odaklanmalıdır.